骨質疏松的誘導方法有：糖皮質激素誘導骨質疏松癥、絕經后骨質疏松癥、失用型骨質疏松癥等動物模型。下面簡單介紹一下各自的優缺點及相關研究應用。

糖皮質激素誘導骨質疏松癥模型

      糖皮質激素相關性骨質疏松癥是繼發性骨質疏松癥常見的類型。接受糖皮質激素治療的患者，開始出現骨密度快速下降是由于骨吸收增強，緊接著骨密度下降速度減緩，這是由于新骨形成減少。

3.2藥物致0P模型 骨質疏松常是許多藥物 長期大量服用時的副作用，利用這一點可以復制 OP模型。超生理劑量的皮質類固醇激素可直接 抑制成骨細胞活性，在使用后早10天，遲48 周出現明顯的骨丟失，還有維A酸致OP模 型10、羥基脲致OP模型等。

      高劑量的糖皮質激素可能會造成骨壞死、免疫抑制等嚴重后果，甚至可能導致動物死亡。后，雖然糖皮質激素誘導法相對于去勢法來說，動物骨量丟失更加明顯，但是當停止使用糖皮質激素后，骨丟失效果會逆轉。

      新研究表明，COL3A1、POSTN、COL6A3、COL14A1、SERPINH1、ASPN、OGN、THY1、NID2 和TNMD是蛋白互作網絡中的樞紐基因，細胞外基質受體與粘著斑通路的相互作用在 COL3A1和COL6A3高表達的樣品中具有顯著的富集，且SERPINH1的表達也發生了顯著變化，因此COL3A1、COL6A3 和SERPINH1 被確定為GIOP的候選標志物。

絕經后骨質疏松癥模型

      絕經后卵巢功能下降，體內雌激素分泌減少，從 而造成骨吸收增強，導致快速的骨丟失。常選用的動物是切除卵巢的小鼠、大鼠、羊以及非人類靈長類動物。

切除卵巢后，小鼠隨即出現松質骨減少，但是 皮質骨沒有明顯變化，17-β-雌二醇替代雌激素可以阻止骨量喪失；大鼠在切除卵巢后14天脛骨近心端骨量丟失明顯，30天時股骨頸骨量喪失多，60天時腰椎椎骨骨量丟失達到高峰，在切除卵巢后的90-120天時，可以觀察到皮質骨厚度變薄和骨髓腔擴大的現象；

老年性骨質疏松癥模型

      快速老化模型小鼠（SAM）是由日本學者通過選擇 AKR/J 系小鼠近交繁殖培育的系列快速老化小鼠模型，包括 14 種快速老化的 P 品系和 4 種正常老化的 R 品系。其中 SAMP6 小鼠可作為老年性骨質疏松癥模型，它是目前僅有的一種能證明增齡性骨脆性骨折的動物。SAMP6小鼠 在 4 月齡時骨量達到峰值，之后骨量逐漸丟失，并且上述變化在雌雄之間無差異，與老年性骨質疏松癥患者的病理變化相似。

失用型骨質疏松癥模型/廢用性0P模型

      機體長期無負重、制動或長期臥床會導致失用型骨質疏松癥的發生，通常見于長期臥床不起患者或失去自主活動能力的老年人。使用人工方法使動物部 分肢體處于不負重狀態而建立的模型，常用的有 懸吊法四、坐骨神經切除法、足切除法等。

      常用大鼠或小鼠，采用坐骨神經切除法、脊髓半橫斷、石膏固定、懸吊法、套筒法等方法建立失用型骨質疏松癥模型。在吊尾實驗中，小鼠被懸吊尾巴，上肢可以自由活動，獲取食物?？梢杂^察到新骨形成減少，骨吸收增加或不變，且小鼠懸吊兩周后， 新骨形成不顯著，骨喪失明顯增多。